受阿茲海默症影響的神經功能通常與大腦的額葉（frontal lobe）關係緊密，這反映了疾病的病理學過程
正常老人的大腦（左）與阿耳茨海默症病患的大腦（右），標識處為相異的特徵
新的研究顯示阿茲海默症患者腦部處理視覺和空間訊息的區域可能受到損傷。這可說明患者為何會有沒辦法認出自己在哪兒或是搞不清方向的問題。患者也可能變的不專注，因此無法照料他們自己日常身體的各種需要。阿茲海默症患者腦部其他對記憶很重要的區域亦受到影響，例如基底前腦（basal forebrain）以及海馬迴（hippocampus）。
受阿茲海默症影響的大腦區域
A =大腦皮質
B = 基底前腦
C = 海馬迴
1906年，德國的神經科學家愛羅斯˙阿茲海默 (Alois Alzheimer)首次記錄了阿茲海默症患者腦部的微觀變化。（1906年，德國的神經科學家愛羅斯˙阿茲海默首次以顯微影像記錄阿茲海默症患者腦部的變化。）他呈獻一位女性的病理解剖圖，這位女性的心智在她往生的前幾年漸趨混亂。他將他由這位女性的腦部所觀察到的變化稱之為班塊（plaques）和糾結（tangles）。這些特徵只能藉著病理解剖被觀察到。神經纖維糾結（Neurofibrillary Tangles）和斑塊（Plaques）會阻斷神經彼此溝通和傳遞訊息的功能。
(近觀阿茲海默症患者腦部)
由解剖病理學上發現，病人的大腦皮質糾纏大量的神經纖維和充滿了老化的斑塊，出現斑塊（Plaques）和糾結（Tangles）。這些神經細胞嚴重變形，互相糾結並且堆疊成團，就像是一條打了許多節的繩索；廣泛而不規則的腦萎縮；腦神經細胞明顯減少與喪失，整個腦的重量也比正常人輕10%～15%。若從神 經化學傳導物質的研究顯示，病人的記憶力及認知功能異常，主要和腦部膽素（Choline）的功能降低有關，特別是負責製造乙醯膽鹼 （Acetylcholine）的轉化敫（Choline acetyltranferase）簡稱CAT。在阿茲海默症病人的大腦皮質及海馬（hippocampus）內，CAT功能比正常者減低了 40%～90%。其他可在阿茲海默症患者腦部觀察到的變化：腦部梅納德氏基底核（nucleus basalis of Meynert）的部分有神經退化的現象以及腦中的神經傳導物質乙醯膽鹼（acetylcholine）減少。
神經纖維糾結（Neurofibrillary Tangles 簡稱NFTs）的形成與一種名為（Tau）的蛋白質和有關。
斑塊（Plaques）是一種球狀體，主要由Beta Amyloid 的蛋白質所組成。研究顯示澱粉樣蛋白（Amyloid）的蛋白質在阿茲海默症當中扮演著很重要的角色。
Amyloid 本來就存在我們腦中，但是當我們老化的時候Amyloid 卻過剩了，而且
分解後會以Beta Amyloid 的形式在腦中堆積，形成斑塊。糾結和斑塊會阻斷神
經彼此溝通和傳遞訊息的功能。這也是阿茲海默症的人漸漸的喪失記憶，並且出現語言和情緒上的障礙的原因。
然而，某些研究推測著這些糾結是正常老化過程的一部份。華盛頓大學醫學院的約翰‧默立司博士在1999年三月的神經學年刊（Annals of Neurology, Volume 45 Number 3, pages 358-368）發表一篇名為「在精神無錯亂老化現象及臨床前的阿茲海默症所見之糾結和斑塊」的論文。此研究顯示，在39位精神無錯亂現象的人們（這些人在行為上並沒有阿茲海默症的症狀）腦部裡也都可以發現糾結的存在。因此，腦中糾結的漸漸堆積可能是老化過程中無法避免的事。默立司在其論文中陳述「這是進一步的證據說明糾結的實在是正常老化會發生的現象，它並不必然導致阿茲海默症」。 我們需要更多的研究來幫助我們找出糾結和斑塊在阿茲海默症中所扮演的角色。究竟是只有斑塊是造成阿茲海默症的原因，還是糾結與斑塊兩者之間會交互影響？
診斷標準
（一）多重認知發展障礙同時合併以下兩種障礙：
1. 記憶的損傷（無法學習新事物或無法回憶以前的事物）
2. 至少有下列一項的認知障礙
（1）失語症（Aphasia）－言語困難。
（2）失用症（Apraxia）－運動功能完整但運動能力減少。
（3）失識症（Agnosia）－感覺功能完整，卻認不出或分辨事物有障礙。
（4）執行功能障礙－計畫、組織能力下降。
（二）有合上述的認知障礙，並已造成社交或職業上困擾，也和先前狀況比較
之下已有明顯的衰退現象。
（三）上述缺陷須排除以下原因：
1. 中樞神經疾病所造成的認知或記憶障礙（例如：腦血管疾病）。
2. 全身性疾病造成的失智症（例如：甲狀腺功能低下、神經性梅毒、HIV 感
染）。
3. 物質引發的情況（例如：藥物毒性）。
（四）要排除有譫妄（Delirium）的情形。通常「失智」是慢性、持續性腦功能退化而造成的；「譫妄」則是急性腦功能受損的一種表現。
（五）無法用精神疾病診斷與統計手冊（一般稱為DSM-IV-TR）中被歸類於
第一軸的疾病（如精神分裂症、重鬱症）解釋。
診斷工具
一般神經影像檢查在失智症患者最重要的目的是要排除可以治療的失智症，例如：常壓性水腦症，也要看是否是腦梗塞造成的失智症，要從一般MRI影像檢查判定是否為阿茲海默症大概敏感度及準確度都不高。
由於阿茲海默症最可靠的診斷得在患者死後檢查腦部才能確立，因此在病人活著時必須藉著排除法來診斷出病人是否得了阿茲海默症。這意味著要先排除其他可能會造成癡呆的疾病。沒有辦法僅僅依賴一項檢驗來斷定一個人是否得了阿茲海默症，但是某些檢驗 有助於推測就診的人是否出現阿茲海默症。分析腦脊髓液時，如有某些特定的蛋白質含量上升，像是乙型-澱粉樣蛋白 （amyloid beta protein），則表示就診人可能罹患阿茲海默症。
當影像技術變的越來越精良、容易取得，醫療專業人員可以利用電腦斷層掃瞄 （Computerized Axial Tomography，簡稱CAT scans）來觀測腦部收縮的程度。當大腦表面的凹紋（sulci）變寬、腦室（腦內充滿著腦脊髓液的空間）變大，這些都是阿茲海默（其他神經性疾病也 有）會有的特徵。也可以利用腦部影像技術來獲取不同腦區的血流和代謝活性的狀態。
(正子射出斷層掃描PET Scans)
目前最被大家認同的影像變化是海馬迴的萎縮，大部分的研究不管是用ROI圈選的方式或是自動Segmentation的方式，結果均顯示阿茲海默症患者的海馬迴體積比起正常老年人來得小，而且輕度知能障礙患者(amnesic-MCI)的海馬迴體積與正常人亦有差異；但是同一個族群中還是有相當的變異性存在，所以很難用一個絕對的數字標準來界定是否為阿茲海默症患者。隨著病程進展，皮質萎縮會漸漸進行到其他的腦部位，如外側、後側顳葉、頂葉、最後到額葉。在腦血流及代謝的核醫檢查(SPECT，PET)中，除了海馬迴之外，後扣帶迴(Posterior cingulate gyrus)也是在疾病早期就會受到影響的地方。
結論
阿茲海默症，又被稱作老年失智症或老年癡呆症 (Alzheimer's Disease)，是一種大腦細胞退化的症狀，腦神經所能發揮功能也受到障礙。由於腦細胞退化或曾經受到外力的損傷，大腦變得比較脆弱，因而抵抗身體失衡狀態的能力變差。這些功能包括記憶力、判斷力、抽象思考力、推理能力及空間關係等。此病症通常發生在65歲以上的老年人身上，因為隨著年齡增加，到了老年時期，大腦皮質產上神經纖維糾結和斑塊，腦神經細胞也明顯減少與喪失功能…。罹患此失智症的病人會伴隨許多不同的症狀，例如:記憶力衰退、對時間、地點和人物感到混淆、語言表達或理解方面出現困難等等，這些都大大地影響病人及周遭親友的日常生活。
在語言能力方面，阿茲海默症病患會有失語症（Aphasia）的言語困難現象。常常會忘記自己曾經說過的話、反覆詢問別人同樣的問題、無法清楚說出想要表達的字句，這也是因為糾結和斑塊會阻斷神經彼此溝通和傳遞訊息的功能，所以神經傳導功能無法完整的傳遞訊息，這也是造成阿茲海默症的人漸漸的喪失記憶，而後出現語言和情緒上的障礙的原因。
不過也有學者提出，腦中糾結的漸漸堆積可能是老化過程中無法避免的事，在此觀點之下，需要的事更多證據證明神經纖維糾結和斑塊之間，是否有更緊密的交互作用關係，才會造成阿茲海默症，又或者是腦中的神經傳導物質乙醯膽鹼（acetylcholine）減少造成的結果。 http://drug.stjoho.org.tw/message/11-02.pdf http://www.cgmh.org.tw/intr/intr2/c3360/E_LCY(Delirium).htm http://www.nrst.url.tw/7bulletin/31/p15.pdf
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